第八百六十一章 躯体化导致的心梗？（第2/7页）

小方竟然用号脉感知到这一点？！

方晓很难理解这件事。

而手术室里的张主任看见造影结果后也愣住了，她足足看了一分钟，再三确认是患者的影像资料后，这才在恍惚中结束了手术。

准备的球囊、导管、支架都没用上，一台急诊急救手术变成了最简单的造影。

这个天大的乌龙让所有人都很无语。

只有手术室的护士很开心，患者病情不重，不影响下班回家，这就是天大的喜讯。

“张主任，患者右冠怎么那么粗？”

“是啊，我也是第一次看见这么粗大的右冠。”

“心电图上的死人征是怎么回事？”

张主任出来后，技师以及医生护士纷纷问道。

可这些问题张主任一个都回答不上来，她沉着脸坐到技师的位置上，开始从头看手术过程。

没错，这就是患者的手术影像，的确没弄错。

那，到底为什么？

张主任忽然想起方晓在，这狗东西肯定是闻到味儿了才跑来的。

“方主任，你给个意见。”张主任情绪很不对，她径直地说道。

“啊？”方晓就是一看热闹的，人家专科医生都解决不了的事儿，方晓怎么可能解决。

怔了一下后，方晓看向小方。

“可能有以下几点。”小方朗声说道。

声音不大不小，就像是方晓梦中幻想的一样，自己年轻时候就有极高深的临床经验以及诊断技巧，在某一次全院会诊中技惊四座，得到所有人的认可。

虽然被社会摩擦了无数年后方晓知道这么做绝对不会技惊四座，而是会引来无数的妒忌、嫉妒以及敌意。

但他还是会偶尔这么想。

爽一爽么，也没犯事儿。

如今小方就这么水灵灵地站在面前，朗声给几个老登讲解，方晓心潮起伏。

“第一，内皮细胞功能障碍，主要表现为一氧化氮储备能力降低，使内皮素、一氧化氮值升高，导致基础血管紧张度增高，内皮素分泌水平显著占优而诱发CAS。

“氧化应激、炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与CAS发生。”

“第二，血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。”

“第三，自主神经功能障碍，目前倾向于认为CAS患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。”

“第四，种族差异和遗传因素。”

“第五，血管外膜的炎性浸润，特别是心室肥大细胞及其释放的组胺也是CAS发生的重要因素。”

“总之，患者的情况比较特殊，属于迷走神经以及交感神经……”

小方把患者的疑惑从头到尾捋了一遍，用的格式还是罗浩那种典型理科男的一二三四五的格式，并没有用玄之又玄的中医方式。

方晓笑吟吟地看着小方。

“总之，冠脉造影证实了冠脉没有阻塞。

“结合病史来看，是一位抑郁焦虑症患者。

“既然冠脉没有阻塞，我觉得是否是应激性心肌病的可能，由于患者抑郁焦虑发作，交感神经过度兴奋，大量的儿茶酚胺释放，冠脉强烈痉挛使心肌严重缺血、缺氧，心电图表现ST段损伤性抬高。

“因患者是右冠优势型，我直接看到的是下壁、V4—V6的ST段抬高，V4-V6指向心尖。

“但心超没有反映心尖部，因短时间内心电图恢复。我的分析不一定正确，还是等到老师的答案为准。”

小方说完，把所有都捋顺。

方晓也是第一次看见焦虑抑郁的患者会出现心电图的改变。

在这之前，方晓一直都把抑郁症归为矫情。没想到，还有这么严重的并发症。

“你是？”张主任愣住。

她自己对患者的情况有朦胧的分析，可只是朦胧而已，并不确定。

这个年轻人说的，把张主任内心里想的内容都说出来，没想到的也都说出来。

而最后的答案也清晰明了，毫不含糊。

这真是太牛逼了。

要是专家给出的答案，张主任立马就得跪，要是平时跟在方晓身边戴墨镜的AI机器人给出的答案，张主任也得跪。

可……

“张主任，你觉得是这样么。”

“应该是。”张主任狐疑地看着小方，“接下来怎么治疗？”

“左右冠脉都痉挛，马上会出现冠脉崩溃很快就死亡。在科里给硝酸甘油缓解了就是救命了，这一点毋庸置疑。”

张主任看了一眼身边的医生，那人意识到，马上把这件事给记下来。

“主任，回去我写在病程记录里。”

张主任颔首。

“患者长期焦虑、抑郁，伴随广泛躯体症状，如头晕、腹痛、失眠、易怒等等，而冠脉造影、心脏超声、心肌酶均正常，指向心理因素主导。